间充质样(MES 样)状态
别名: MES-like · mesenchymal-like · MES
Neftel 等(2019)描述的胶质母细胞瘤四种反复出现的恶性细胞状态之一,另外三种为 NPC 样、OPC 样与 AC 样。文献库中的研究将向 MES 样/间充质程序的转变与癌细胞-免疫细胞相互作用、BRD2 及治疗后复发相关联。 VC0059 VC0066 VC0095 VC0069
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关系
| 主语 | 关系 | 宾语 | 置信度 | 证据(角色) |
|---|---|---|---|---|
| NF1 | 相关 | 间充质样状态 | 高 | VC0059 支持 |
| BRD2 | 促进 | 间充质样状态 | 高 | VC0095 支持 证据来自患者来源异种移植与细胞模型:PTEN 缺失使 BRD2 被招募至 MES 基因启动子,溴结构域敲除逆转 MES 转变。 |
| AP-1 转录因子复合物 | 促进 | 间充质样状态 | 中 | VC0069 支持 报告其介导复发肿瘤的间充质转变;这是复发时的观察,不能区分治疗是诱导还是筛选了该状态。 |
| Neftel 元模块 | 标志 | 间充质样状态 | 中 | VC0059 支持 由 Neftel 元模块得到的特征得分判定并非真值;GlioState 再分析所用特征为未经核验的第三方转录。 |
| PTEN | 抑制 | 间充质样状态 | 低 | VC0095 支持 仅由功能缺失的表述推断(“PTEN 缺失使 BRD2 被招募至 MES 基因启动子”);文献库文本并未说明完整的 PTEN 抑制 MES 样状态。需复核。 |
| NF-κB 信号通路 | 相关 | 间充质样状态 | 低 | VC0095 支持 取自专题摘要(“BRD2/NF-κB 信号”);NF-κB 的具体表述未对照论文独立复核。需复核。 |
| 缺氧 | 相关 | 间充质样状态 | 低 | VC0061 支持 VC0094 支持 文献库文本称细胞状态分层似受缺氧驱动,并未将缺氧特异地与 MES 样状态绑定。需复核。 |
| 放射治疗 | 相关 | 间充质样状态 | 低 | VC0069 支持 复发 GBM 在治疗后出现间充质转变,但治疗是诱导还是筛选 MES 样细胞尚未解决。 |
| 神经祖细胞样状态 | 转变为 | 间充质样状态 | 低 | VC0066 支持 VC0059 支持 文献库称癌-免疫相互作用驱动向 MES 样状态的转变且细胞可在 Neftel 状态间移动,但未指明起始状态;此处对三种非 MES 状态均作标注,待复核。 |
| 少突胶质前体细胞样状态 | 转变为 | 间充质样状态 | 低 | VC0066 支持 VC0059 支持 文献库称癌-免疫相互作用驱动向 MES 样状态的转变且细胞可在 Neftel 状态间移动,但未指明起始状态;此处对三种非 MES 状态均作标注,待复核。 |
| 星形胶质细胞样状态 | 转变为 | 间充质样状态 | 低 | VC0066 支持 VC0059 支持 文献库称癌-免疫相互作用驱动向 MES 样状态的转变且细胞可在 Neftel 状态间移动,但未指明起始状态;此处对三种非 MES 状态均作标注,待复核。 |
出现在研究专题中
出现在文献库条目中(4)
标题、标签或一句话摘要与该实体匹配的条目(由数据自动得出),以及用作描述证据的条目。
- VC0095 BRD2 bromodomain-mediated regulation of cell state plasticity modulates therapy response in glioblastoma. — Vadla R et al., Neuro-oncology, 2025
- VC0066 Interactions between cancer cells and immune cells drive transitions to mesenchymal-like states in glioblastoma. — Hara T et al., Cancer cell, 2025
- VC0069 A single-cell atlas of glioblastoma evolution under therapy reveals cell-intrinsic and cell-extrinsic therapeutic targets. — Wang L, Jung J, Babikir H, Shamardani K, Jain S, Feng X, Gupta N, Rosi S, Chang S, Raleigh D, Solomon D, Phillips JJ, Diaz AA., Nature cancer, 2022
- VC0059 An Integrative Model of Cellular States, Plasticity, and Genetics for Glioblastoma. — Neftel C et al., Cell, 2019
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